是以，要珍视多尿期处理。
1)水、电解质和酸碱均衡失调：
1体内年夜量水分积蓄，造成水中毒，引起高血压、肺水肿、脑水肿及心力弱竭，呈现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸坚苦、嗜睡和昏倒。
多尿期后约需半年至1年，肾效用方能规复平常，也连续呈现慢性肾效用不全表现。
当肾效用渐渐规复后，尿毒症状渐渐改进。
3平常环境下60%的镁经粪便分泌，40%由尿液分泌。
可产生漫溢性血管内凝血(DIC)。
5水潴留引起稀释性低钠血症和低氯血症。
因年夜量尿液排挤，可呈现脱水、低血钾、低血钠、低血钙等现象。
化验指标变化较少尿型轻。
低血钾和传染是多尿期的紧张死因。
4平常环境下60%~80%的磷由肾脏排挤，急性肾枯竭时磷转向肠道排挤，与肠道内的钙联合成不消融的磷酸钙，感化钙的吸取，呈现低钙血症，并加重高血钾对心肌的毒性效用。
后者尿量若维持不再增加，示肾效用侵害难以规复，预后不良。
消化道出血加快血钾和尿素氮的升高。
2)尿毒症症状：
血中尿素氮、肌酐及血中酚、胍类等毒性精神积蓄引起尿毒症，表现为恶心呕吐、头痛、浮躁、倦怠无力、腹胀、呼吸坚苦、意识隐约乃至昏倒等。
2平常环境下90%的钾离子经肾脏分泌。
多尿期尿量增加可表现为忽然增加、渐渐增加和迟钝增加。
别的，紧张急性肾小管坏死导致的构造分化代谢过度茂盛，呈现紧张高钾血症、代谢性酸中毒及中毒症状明显者称为高分化型急性肾枯竭，常伴有多器官效用障碍综合征，死亡率很高。
3)出血偏向及贫血：
因血小板变化，凝血因子消耗和毛细血管脆性增加，常有皮下、口腔粘膜、齿龈及胃肠道出血和贫血等。
少尿期越长、病情越重。
6酸性代谢产品不能排挤体外，肾小管效用受损，迷失碱基和钠盐，无氧代谢增加引起代谢性酸中毒，加重高钾血症。
(2)多尿期：
少尿期或无尿期过后，当24小时尿量年夜于400ml，即进入多尿期。
急性肾枯竭时血钾与血镁呈平行变化，高镁血症呈现肌力减弱、呼吸抑制、嗜睡、昏倒乃诚意脏停搏。
此期尿量渐渐增加，可达3000ml以上，平常约2周或更长。
此型紧张是抗生素、造影剂及利尿剂等药物积蓄引起。
因为“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出及肾小管复吸取钠裁减而致低钠血症，常伴有低氯血症。
临床表现轻，进程迟钝，并发症少，预后相对较好，但临床上不可忽略。
临床表现：
1、少尿型急性肾枯竭。
少尿或无尿时，钾排挤受限引起高钾血症，呈现心律反常，紧张时乃诚意跳骤停。
此机遇体抵当力低，极易产生传染，仍有危机性。
表现呼吸深而快、颜面潮红、恶心呕吐、胸闷、嗜睡及神态不清或昏倒，血压下降，心律反常，乃诚意跳骤停。
可归并心包炎、心肌病变、肋膜炎和肺炎。
(1)少尿或无尿期：
是整个病程的紧张阶层，平常为7~14天，也可长达一个月。
。
2非少尿型急性肾枯竭，无少尿或无尿表现，每日均匀尿量超出800ml。
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